Ce qu'il faut conclure de ce billet : la girafe a acquis le caractère "long cou" par hasard. Ce caractère s'est propagé de génération en génération car il était bénéfique dans l'environnement de la girafe.

Ce qu'il ne faut surtout pas conclure de ce billet : l'environnement n'a pas d'impact sur l'individu.


 

Non, la girafe n’est pas un plus long cou pour manger des feuilles en haut des arbres. Ni à force d'étirer son cou.

En fait c’est tout le contraire. La girafe mange les feuilles en haut des arbres parce qu’elle a un long cou.

« De l’origine des espèces au moyen de la sélection naturelle », de Charles Darwin, a beau être le livre de biologie le plus connu du grand public (je connais = j’ai entendu parlé), il y a un certain nombre de contresens qui ont la vie dure.

L’un d’eux porte sur le mécanisme même du changement, et sur l’ordre des causes et des conséquences.

Nombreux sont ceux qui pensent que l’homme est devenu bipède à force de se redresser dans la savane, que la girafe a allongé son cou pour manger les feuilles inaccessibles aux vulgaires gnous, ou que l’escargot s’en fabriqué une coquille pour se protéger des prédateurs.

Ce qu’il faut comprendre, c’est que ces changements ont pour origine des mutations. Que ces mutations sont le fruit du hasard, et non du comportement des hominidés, des girafes ou des escargots.

Les mutations bénéfiques sont rares.

Certaines mutation sont silencieuses (sans aucun effet) et se répandent doucement. D’autres sont catastrophique (plus de bras) et s’éteignent très vite, avec leurs malheureux porteurs.

Et quelques-unes confèrent à leur porteur un avantage. Par rapport au concurrents de la même espèce, ou dans la lutte contre les prédateurs, ou dans la capture des proies. Ou dans la digestion aliments. Bref, un petit changement qui fait qu’on est mieux avec que sans.

A ce propos, deux toutes petites précisions

-       Le changement peut être radical, même si la mutation ne porte que sur quelques, voire une seule lettre du code ADN,

-       L’évolution, ce n’est pas toujours « plus ». La perte ou la régression d’organes inutiles (des yeux dans une grotte, des branchies quand on court sur l’herbe…) peut être aussi bénéfique que la nouveauté – en évitant de gaspiller de l’énergie notamment.

L’individu, qui nait avec cette mutation, vit avec.

Il a un plus long cou ? Il mange les feuilles à sa hauteur (et il allonge quand même le cou pour rafler tout ce qui est à sa portée). Ce qui se passe alors, c’est qu’ayant accès à des branches pour lesquelles la concurrence est moins rude, il a moins de chance de mourir de faim, plus de chance d’être en forme, et plus de chance d’avoir de nombreux rejetons. Qui ont de bonne chance d’hériter du caractère « long cou ». Le cou long est sélectionné. C’est l’usage bénéfique de la mutation qui la rend pérenne, ce n’est pas l’utilité d’une mutation qui la fait arriver.

Cette mutation n’est bénéfique que dans une environnement donné : un long cou dans la toundra, où les buissons ne dépassent pas quelques dizaines de centimètres, c’est du gâchis. C’est même un peu dangereux, car on est plus visible pour les prédateurs. La mutation « long cou » surviendra très probablement chez les grands mammifères de la toundra, mais elle ne sera pas sélectionnée (c’est-à-dire que ses porteurs n’auront pas plus de descendance que les autres, et probablement un peu moins).

L’erreur communément répandue « la fonction crée l’organe » (idée défendue par Lamark, et absolument pas absurde à une époque où les mécanismes génétiques étaient inconnus) survit aujourd’hui du fait d’un manque de compréhension des mécanismes de la sélection, mais aussi car elle permet de s’affranchir du hasard, et de remettre un peu de finalité dans l’évolution. C’est plus confortable de penser que les changements ont une cause définie, et même un but, mais en matière d’évolution, il semblerait que ce soit tout simplement faux.

Par contre, ce qui est vrai à l’échelle de l’évolution ne l’est pas nécessairement à l’échelle de la vie d’un individu. Certains « caractères acquis » se transmettent de cellule en cellule, et peuvent même être stables sur quelques générations. Il semble ainsi que le diabète et l’obésité puissent être transmis à la descendance, si la mère est soumise à un « stress calorique » (en français : pas assez à manger). Qu’est-ce à dire ? L’environnement pourrait modifier le génome ? En fait, non, mais tout n’est pas « génétique », surtout si par "génétique" on entend "codé dans l'ADN".

Par exemple (« par exemple » signifie que ce qui suit n’est pas le seul mécanisme possible) la privation de nourriture induirait l’ajout sur un gène particulier d’un groupe chimique (le méthyle) qui le rend moins efficace. C’est probablement utile pour celui qui a faim, car ce gène (LXR alpha pour les intimes) limite la production de graisse. Or quand on a peu à manger, il faut stocker tout ce qu’on trouve. Résumé du mécanisme : stress calorique dans la cellule > ajout d’un groupe méthyle sur un gène qui limite le stockage de graisse > meilleur stockage de graisse dans la cellule.

Mais là où les choses peuvent se gâter, c’est que le méthyle peut être copier en même temps que l’ADN. Du coup, les enfants et petits-enfants risquent de conserver cette « mutation épigénétique » (en français : un changement qui ne touche pas directement l’ADN mais sa la façon dont il s’exprime). Et de devenir obèses et diabétiques pour peu qu'ils mangent à leur faim. A cause de grand mamie, et plus précisément de la famine pendant la guerre (mamie ne s’est pas mise au régime volontairement). Ce mécanisme semble s’estomper après quelques générations : la mutation est réversible.

Le comportement d’un individu et son environnement peuvent influer sur l’expression des gènes d’un individu, et même de sa descendance proche, mais par sur les gènes eux-mêmes. Les arbres à haut feuillage n’ont pas déclenché la mutation à l’origine « gène » du long cou des girafes, mais favorisé les individus qui, par chance, étaient porteurs de cette mutation.